Editado por Brigid Hains
Aeon
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| Foto de Nik Taylor/Getty |
Eu me lembro vividamente de ler The Selfish Gene na minha biblioteca local quando era adolescente: era ao mesmo tempo uma leitura viciante e uma experiência de conversão. A explicação de Richard Dawkins sobre a realidade implacável da evolução soprou como um vento frio e refrescante por tudo que eu pensava que sabia sobre a natureza humana, e é uma das grandes peças de escrita científica do século passado. Não fiquei surpreso então que o ensaio de David Dobbs "Die Selfish Gene" tenha provocado um debate feroz e prolongado quando o publicamos na Aeon em dezembro passado. Mas agora é hora de fazer um balanço: a ideia do "gene egoísta" ainda é uma maneira útil de explicar a evolução? Convidamos quatro especialistas, e o próprio escritor, para responder a esta pergunta. E convidamos você a participar da conversa respondendo à nossa pesquisa rápida na parte inferior da página. O que você acha: é hora de se livrar do "gene egoísta" ou ele veio para ficar?
Brigid Hains, editora
Não faz sentido perguntar o que um gene em particular faz
Robert Sapolsky, neurocientista
Este é um momento de crença febril na importância dos genes, à medida que um número cada vez maior de genomas é sequenciado em taxas cada vez mais rápidas. A premissa dessa excitação é que o DNA é o centro do universo da vida, o Código dos Códigos, o Santo Graal, a fonte de informações e comandos que executam cada célula.
Brigid Hains, editora
Não faz sentido perguntar o que um gene em particular faz
Robert Sapolsky, neurocientista
Este é um momento de crença febril na importância dos genes, à medida que um número cada vez maior de genomas é sequenciado em taxas cada vez mais rápidas. A premissa dessa excitação é que o DNA é o centro do universo da vida, o Código dos Códigos, o Santo Graal, a fonte de informações e comandos que executam cada célula.
O artigo provocativo e oportuno de David Dobbs argumenta contra a importância das engrenagens da evolução trabalhando por meio da seleção de genes. Em vez disso, ele enfatiza o papel crítico da regulação genética. Quando, onde e quanto um gene é expresso — o ponto crucial da regulação genética — pode ser mais importante do que o próprio gene. As diferenças na regulação genética explicam por que seus neurônios e suas células do dedão do pé podem conter os mesmos genes, mas serem tão diferentes. Explica como as lagartas se transformam em borboletas. E, às vezes, como uma espécie pode se dividir em duas. Portanto, Dobbs conclui que a tradicional obsessão "centrada no gene" com a seleção de genes e a hegemonia do gene egoísta devem ser descartadas.
Naturalmente, Dobbs está certo e errado. Para entender o porquê, ajuda traduzir esse nível de descrição para um mais molecular. Como, em um nível simplificado de porcas e parafusos, a regulação genética realmente funciona?
Cada um dos nossos 20.000 genes especifica a construção de uma proteína específica; as proteínas moldam a estrutura e a função das células, a comunicação entre elas e sua coletividade como organismos. Os cientistas pensavam que, começando no início de um cromossomo, haveria um trecho de DNA codificando o gene A, que direcionava a construção da proteína A. Imediatamente depois disso, haveria o DNA codificando o gene B, especificando a proteína B, seguido pelo gene C, e assim por diante.
Mas isso acabou se revelando errado. Entre os trechos de DNA codificando dois genes, veio um trecho de DNA "não codificante", outrora chamado pejorativamente de "DNA lixo", sem uso óbvio. Então veio a descoberta surpreendente de que aproximadamente 95% do DNA não é codificante. Não pode ser que quase todo o DNA seja lixo; em vez disso, grande parte desses 95 por cento é o manual de instruções para usar genes. Mais especificamente, esses "elementos reguladores" são os interruptores liga-desliga que determinam quando e quanto um gene em particular é transcrito (ou seja, estimulado a instigar a construção de sua proteína). Pouco antes do início da codificação do DNA para um gene, há um trecho de DNA regulador que constitui o "promotor" desse gene. Se um "fator de transcrição" específico vem flutuando de algum lugar na célula e se liga a esse promotor, isso desencadeia a transcrição desse gene.
Assim, os genes codificam qual proteína é feita; elementos reguladores codificam quando/onde/quanto. Muitos genes podem ter o mesmo promotor e ser regulados como uma rede coordenada; um gene pode ter vários promotores e ser regulado como parte de várias redes. Um exemplo maravilhoso da importância dos elementos reguladores diz respeito a duas espécies de ratazanas e ao gene que codifica o receptor de um hormônio chamado vasopressina. As ratazanas-da-montanha e as ratazanas-da-pradaria têm sequências de DNA idênticas para esse gene. Mas elas têm sequências diferentes para o promotor e, como resultado, o receptor ocorre em diferentes partes do cérebro nas duas espécies. E isso faz uma grande diferença — é por isso que as ratazanas-da-montanha são polígamas e as ratazanas-da-pradaria são monogâmicas. Se você fizer alguma mágica de engenharia molecular e transformar o promotor de uma ratazana-da-montanha macho na versão das ratazanas-da-pradaria, ele se torna monogâmico.
O que isso implica é que a evolução dos genes — seleção para mudanças nas sequências de DNA de genes específicos — não é tão importante quanto a visão extrema centrada no gene sugere. Mas isso não diminui a importância da evolução do genoma, a coleta de todo o DNA (codificação de genes, elementos reguladores e quaisquer outras funções que ainda não foram descobertas). Por quê? Porque, como observado acima, elementos reguladores como promotores também são feitos de sequências de DNA. Quando há uma mudança mutacional na sequência de DNA que codifica um gene, e essa nova variante é selecionada, a evolução acontece. Mas, criticamente, quando há uma mudança mutacional na sequência de DNA que codifica um elemento regulador, e essa nova variante é selecionada, a evolução também acontece. E isso pode importar — pense naqueles ratos-do-mato que antes eram polígamos. Agora, está claro que a evolução dos elementos reguladores é pelo menos tão importante quanto a dos próprios genes. Por exemplo, uma porcentagem desproporcional das diferenças genômicas entre humanos e chimpanzés está nas sequências de elementos reguladores e nos genes que codificam os fatores de transcrição que ativam elementos reguladores.
Então Dobbs está certo em enfatizar a importância da regulação genética e, portanto, da evolução, trabalhando mais consequentemente no genoma, em vez de nos genes em si. Viva a regulação genética. Mas é hora de explorar as implicações da biologia molecular dessa regulação genética. Lembre-se do exemplo icônico de Dobbs sobre regulação genética, a transformação de um gafanhoto em um gafanhoto. O que começou esse drama? Aglomeração e/ou escassez de alimentos. Vamos reformular essa pergunta e resposta: o que desencadeou o frenesi de fatores de transcrição que causou essa metamorfose ao regular a transcrição genética em praticamente todas as células desse organismo? O ambiente. Dobbs corretamente desvaloriza os genes como o Código do Código. Mas, ao fazer isso, ele incorretamente transforma o genoma nisso; ele permanece preso na atração gravitacional do DNA, em vez de reconhecer o que regula os reguladores genéticos.
O ambiente pode ser o ambiente celular local. Suponha que radicais de oxigênio estejam se acumulando em uma célula, o que não é bom. Espalhados pela célula estão cópias de uma classe de fatores de transcrição sentinela que são ativados por radicais de oxigênio. Uma vez ativados, eles vão para o DNA. Há uma série de genes que codificam antioxidantes que absorvem radicais de oxigênio, e logo antes do início de cada um deles há um promotor regulado por esse fator de transcrição. Então, neste cenário, o genoma dentro desta célula mobiliza defesas antioxidantes em resposta a sinais do ambiente celular.
O ambiente pode ser o ambiente do corpo. Suponha que uma mulher esteja secretando estrogênio de seus ovários durante a última metade de seu ciclo reprodutivo. Depois de percorrer a corrente sanguínea, o estrogênio entrará nas células uterinas e se ligará a um receptor de estrogênio. E este receptor ativado agora atua como... sim, um fator de transcrição. Ele se liga a promotores "a montante" de genes relacionados à divisão celular. E como resultado, novas células proliferam, o útero engrossa, preparando-o para a implantação de um óvulo fertilizado. Neste cenário, o genoma dentro desta célula faz com que ela se divida em resposta a um sinal de um órgão distante.
E o ambiente pode ser ambiente com "E" maiúsculo, o mundo exterior. Suponha que um antílope macho sinta o cheiro dos feromônios de um competidor ameaçador. Por meio de etapas que vão do nariz aos testículos, ele secreta testosterona. Que chega a uma célula muscular, se liga a um receptor de testosterona, que atua como um fator de transcrição e ativa genes relacionados ao crescimento celular, contribuindo para o aumento da massa muscular. E, portanto, neste cenário, o tão alardeado genoma dentro daquela célula está sendo regulado pela urina de outro sujeito.
Em última análise, não faz sentido perguntar o que um gene faz, apenas o que ele faz em um ambiente específico; lembre-se do que transforma gafanhotos em gafanhotos. É o triunfo do contexto. Ao proclamar a importância da regulação genética, Dobbs está de fato proclamando o genoma mais como um colaborador do ambiente do que como o Santo Graal.
Precisamos de melhores explicações genéticas para pacientes e pais
Laura Hercher, conselheira genética
A genética é nova, mas o determinismo genético é antigo. A ideia de que você não pode escapar do seu destino espreita em histórias antigas, fazendo de Édipo um monstro e de Macbeth um bobo. No século XVI, o teólogo João Calvino convenceu multidões de que Deus havia determinado antes do nascimento quem seria condenado e quem seria salvo. Um calvinismo secular e molecular não foi inventado nem endossado por Richard Dawkins em The Selfish Gene. E ainda assim o livro — brilhante, sutil, até poético — persuadiu muitos de seus leitores de que o gene existe isoladamente, o engenheiro de características, construindo o organismo como um mero veículo para se levar um passo adiante no tempo evolutivo. Os humanos são "máquinas de sobrevivência", escreveu Dawkins, "veículos robóticos cegamente programados para preservar as moléculas egoístas conhecidas como genes". Tomado literalmente e de forma redutora, ele apresenta uma caricatura do determinismo genético: você, como a manifestação temporária de genes em busca de sua própria imortalidade.
Naturalmente, Dobbs está certo e errado. Para entender o porquê, ajuda traduzir esse nível de descrição para um mais molecular. Como, em um nível simplificado de porcas e parafusos, a regulação genética realmente funciona?
Cada um dos nossos 20.000 genes especifica a construção de uma proteína específica; as proteínas moldam a estrutura e a função das células, a comunicação entre elas e sua coletividade como organismos. Os cientistas pensavam que, começando no início de um cromossomo, haveria um trecho de DNA codificando o gene A, que direcionava a construção da proteína A. Imediatamente depois disso, haveria o DNA codificando o gene B, especificando a proteína B, seguido pelo gene C, e assim por diante.
Mas isso acabou se revelando errado. Entre os trechos de DNA codificando dois genes, veio um trecho de DNA "não codificante", outrora chamado pejorativamente de "DNA lixo", sem uso óbvio. Então veio a descoberta surpreendente de que aproximadamente 95% do DNA não é codificante. Não pode ser que quase todo o DNA seja lixo; em vez disso, grande parte desses 95 por cento é o manual de instruções para usar genes. Mais especificamente, esses "elementos reguladores" são os interruptores liga-desliga que determinam quando e quanto um gene em particular é transcrito (ou seja, estimulado a instigar a construção de sua proteína). Pouco antes do início da codificação do DNA para um gene, há um trecho de DNA regulador que constitui o "promotor" desse gene. Se um "fator de transcrição" específico vem flutuando de algum lugar na célula e se liga a esse promotor, isso desencadeia a transcrição desse gene.
Assim, os genes codificam qual proteína é feita; elementos reguladores codificam quando/onde/quanto. Muitos genes podem ter o mesmo promotor e ser regulados como uma rede coordenada; um gene pode ter vários promotores e ser regulado como parte de várias redes. Um exemplo maravilhoso da importância dos elementos reguladores diz respeito a duas espécies de ratazanas e ao gene que codifica o receptor de um hormônio chamado vasopressina. As ratazanas-da-montanha e as ratazanas-da-pradaria têm sequências de DNA idênticas para esse gene. Mas elas têm sequências diferentes para o promotor e, como resultado, o receptor ocorre em diferentes partes do cérebro nas duas espécies. E isso faz uma grande diferença — é por isso que as ratazanas-da-montanha são polígamas e as ratazanas-da-pradaria são monogâmicas. Se você fizer alguma mágica de engenharia molecular e transformar o promotor de uma ratazana-da-montanha macho na versão das ratazanas-da-pradaria, ele se torna monogâmico.
O que isso implica é que a evolução dos genes — seleção para mudanças nas sequências de DNA de genes específicos — não é tão importante quanto a visão extrema centrada no gene sugere. Mas isso não diminui a importância da evolução do genoma, a coleta de todo o DNA (codificação de genes, elementos reguladores e quaisquer outras funções que ainda não foram descobertas). Por quê? Porque, como observado acima, elementos reguladores como promotores também são feitos de sequências de DNA. Quando há uma mudança mutacional na sequência de DNA que codifica um gene, e essa nova variante é selecionada, a evolução acontece. Mas, criticamente, quando há uma mudança mutacional na sequência de DNA que codifica um elemento regulador, e essa nova variante é selecionada, a evolução também acontece. E isso pode importar — pense naqueles ratos-do-mato que antes eram polígamos. Agora, está claro que a evolução dos elementos reguladores é pelo menos tão importante quanto a dos próprios genes. Por exemplo, uma porcentagem desproporcional das diferenças genômicas entre humanos e chimpanzés está nas sequências de elementos reguladores e nos genes que codificam os fatores de transcrição que ativam elementos reguladores.
Então Dobbs está certo em enfatizar a importância da regulação genética e, portanto, da evolução, trabalhando mais consequentemente no genoma, em vez de nos genes em si. Viva a regulação genética. Mas é hora de explorar as implicações da biologia molecular dessa regulação genética. Lembre-se do exemplo icônico de Dobbs sobre regulação genética, a transformação de um gafanhoto em um gafanhoto. O que começou esse drama? Aglomeração e/ou escassez de alimentos. Vamos reformular essa pergunta e resposta: o que desencadeou o frenesi de fatores de transcrição que causou essa metamorfose ao regular a transcrição genética em praticamente todas as células desse organismo? O ambiente. Dobbs corretamente desvaloriza os genes como o Código do Código. Mas, ao fazer isso, ele incorretamente transforma o genoma nisso; ele permanece preso na atração gravitacional do DNA, em vez de reconhecer o que regula os reguladores genéticos.
O ambiente pode ser o ambiente celular local. Suponha que radicais de oxigênio estejam se acumulando em uma célula, o que não é bom. Espalhados pela célula estão cópias de uma classe de fatores de transcrição sentinela que são ativados por radicais de oxigênio. Uma vez ativados, eles vão para o DNA. Há uma série de genes que codificam antioxidantes que absorvem radicais de oxigênio, e logo antes do início de cada um deles há um promotor regulado por esse fator de transcrição. Então, neste cenário, o genoma dentro desta célula mobiliza defesas antioxidantes em resposta a sinais do ambiente celular.
O ambiente pode ser o ambiente do corpo. Suponha que uma mulher esteja secretando estrogênio de seus ovários durante a última metade de seu ciclo reprodutivo. Depois de percorrer a corrente sanguínea, o estrogênio entrará nas células uterinas e se ligará a um receptor de estrogênio. E este receptor ativado agora atua como... sim, um fator de transcrição. Ele se liga a promotores "a montante" de genes relacionados à divisão celular. E como resultado, novas células proliferam, o útero engrossa, preparando-o para a implantação de um óvulo fertilizado. Neste cenário, o genoma dentro desta célula faz com que ela se divida em resposta a um sinal de um órgão distante.
E o ambiente pode ser ambiente com "E" maiúsculo, o mundo exterior. Suponha que um antílope macho sinta o cheiro dos feromônios de um competidor ameaçador. Por meio de etapas que vão do nariz aos testículos, ele secreta testosterona. Que chega a uma célula muscular, se liga a um receptor de testosterona, que atua como um fator de transcrição e ativa genes relacionados ao crescimento celular, contribuindo para o aumento da massa muscular. E, portanto, neste cenário, o tão alardeado genoma dentro daquela célula está sendo regulado pela urina de outro sujeito.
Em última análise, não faz sentido perguntar o que um gene faz, apenas o que ele faz em um ambiente específico; lembre-se do que transforma gafanhotos em gafanhotos. É o triunfo do contexto. Ao proclamar a importância da regulação genética, Dobbs está de fato proclamando o genoma mais como um colaborador do ambiente do que como o Santo Graal.
Precisamos de melhores explicações genéticas para pacientes e pais
Laura Hercher, conselheira genética
A genética é nova, mas o determinismo genético é antigo. A ideia de que você não pode escapar do seu destino espreita em histórias antigas, fazendo de Édipo um monstro e de Macbeth um bobo. No século XVI, o teólogo João Calvino convenceu multidões de que Deus havia determinado antes do nascimento quem seria condenado e quem seria salvo. Um calvinismo secular e molecular não foi inventado nem endossado por Richard Dawkins em The Selfish Gene. E ainda assim o livro — brilhante, sutil, até poético — persuadiu muitos de seus leitores de que o gene existe isoladamente, o engenheiro de características, construindo o organismo como um mero veículo para se levar um passo adiante no tempo evolutivo. Os humanos são "máquinas de sobrevivência", escreveu Dawkins, "veículos robóticos cegamente programados para preservar as moléculas egoístas conhecidas como genes". Tomado literalmente e de forma redutora, ele apresenta uma caricatura do determinismo genético: você, como a manifestação temporária de genes em busca de sua própria imortalidade.
Em ‘Die, Selfish Gene, Die’, David Dobbs não mira no livro, que ele chama de ‘um dos trechos mais emocionantes de escrita explicativa já escritos’ – mas na história, a mensagem para levar para casa que devorou todas as outras mensagens para levar para casa. O argumento de Dobbs é que as explicações centradas no gene não estão erradas, mas incompletas – mas incompletas de uma forma que fundamentalmente obscurece nossa compreensão geral de como a genética funciona.
Grande parte da reação ao ensaio se concentrou em se a crítica de Dawkins era justa; como alguém define um ‘gene’; e alguns balbucios sobre a caracterização incorreta de William Hamilton como estatístico. A ciência era ‘notícia velha’, zombaram alguns críticos, falando em nome daqueles para quem epigenética e epistasia são palavras familiares. Mas essa ênfase na controvérsia dentro do universo evo-devo obscureceu o que eu consideraria ser o argumento mais significativo de Dobbs: há uma necessidade urgente de criar uma linguagem na qual discutir a complexa relação entre genes e características, que seja acessível ao não cientista.
Em retrospecto, Sr. Dobbs, você poderia ter reconsiderado o título.
Genes affect traits – not in simple ways, but in complicated ways. This complexity makes the science interesting, but it makes clinical practice very hard. As a genetic counsellor, I am often called upon to explain to worried patients and their family members concepts such as incomplete penetrance, which sounds like a sexual problem but actually denotes the likelihood that someone with a gene for a condition will remain unaffected. Or variable expressivity, which describes the range of outcomes associated with a given genetic disease.
It turns out to be very difficult to make predictions about the effect that a given gene variant will have on traits and behaviours. Even in those exceptional situations where there is a well-characterised relationship between the gene and the disease, my colleagues and I often have a hard time predicting who will get sick and how sick they will be. In the clinic, we call these genotype-phenotype correlations, and they are notoriously inexact. For example, the gene for cystic fibrosis (CF) was identified in 1989. We know how and why the changes in the gene create symptoms of the disease. Does that mean we can predict the course of the disease in individuals? No, it does not. Even siblings with CF can have very different outcomes. This is the frustrating reality for a couple with a foetus diagnosed prenatally. And these are the easy cases, the Mendelian diseases, the ones that pass down through families in predictable patterns of inheritance, like Gregor Mendel’s peas.
Complexity is very hard to communicate, in part because people are primed to believe that genes are powerful (which they are) and determinative (which they are not). It might not be news to geneticists or science writers or professors of evolutionary biology at Oxford that identical DNA can produce both grasshoppers and locusts. But the case for plasticity has not been made in a manner accessible to the general population. Shifting the popular emphasis from genes to gene expression, Dobbs suggests, will allow people to understand how environment and other mediators of gene expression affect the development of traits and behaviours at the same fundamental level as DNA sequence.
This is such an important discussion to have right now, as we embark on a grand experiment, using DNA to personalise treatment and prognosis, to predict who is at risk for heart disease, cancer, diabetes, mental illness, etc. What should you, as an individual, do with that information?
Understanding that your genes are not destiny is the difference between paralysis and empowerment. Understanding that environment has a hand in gene expression means that intervention is not just a fancy name for pills you take when you are already sick. Sometimes, as with Alzheimer’s disease, we in the genetics community have debated the ethics of informing people about their genetic risk factors, because it is hard to get comfortable with the idea of looking someone in the eye and telling them that this is likely their future, unless – unless! – you can also give them some hope. And slowly, we are getting to a point where we have some hope to give them – treatments, risk-reducing strategies, preventive measures.
In September last year, the National Institute of Health in the US announced a grant of $25 million to examine the impact of DNA sequencing in newborns. Some of those parents are going to get results that suggest that the little bundle they are bringing home from the hospital is at risk for cancer, heart disease, autism. How important is it for parents to understand the limitations of the test? We have a minute, two minutes, maybe a year, to think about that question before we start talking about pre-natal DNA sequencing.
Stories are important to writers. Many of us love the story of The Selfish Gene, which might explain some of the drama in response to Dobbs’s article. But stories are also important to all people as a method of coping, of making predictions about the world, of understanding things that are complicated and frightening. David Dobbs is right that when it comes to genetics in 2014, we need a better story to tell – a less selfish, more inclusive metaphor to offer the wider world.
It turns out to be very difficult to make predictions about the effect that a given gene variant will have on traits and behaviours. Even in those exceptional situations where there is a well-characterised relationship between the gene and the disease, my colleagues and I often have a hard time predicting who will get sick and how sick they will be. In the clinic, we call these genotype-phenotype correlations, and they are notoriously inexact. For example, the gene for cystic fibrosis (CF) was identified in 1989. We know how and why the changes in the gene create symptoms of the disease. Does that mean we can predict the course of the disease in individuals? No, it does not. Even siblings with CF can have very different outcomes. This is the frustrating reality for a couple with a foetus diagnosed prenatally. And these are the easy cases, the Mendelian diseases, the ones that pass down through families in predictable patterns of inheritance, like Gregor Mendel’s peas.
Complexity is very hard to communicate, in part because people are primed to believe that genes are powerful (which they are) and determinative (which they are not). It might not be news to geneticists or science writers or professors of evolutionary biology at Oxford that identical DNA can produce both grasshoppers and locusts. But the case for plasticity has not been made in a manner accessible to the general population. Shifting the popular emphasis from genes to gene expression, Dobbs suggests, will allow people to understand how environment and other mediators of gene expression affect the development of traits and behaviours at the same fundamental level as DNA sequence.
This is such an important discussion to have right now, as we embark on a grand experiment, using DNA to personalise treatment and prognosis, to predict who is at risk for heart disease, cancer, diabetes, mental illness, etc. What should you, as an individual, do with that information?
Understanding that your genes are not destiny is the difference between paralysis and empowerment. Understanding that environment has a hand in gene expression means that intervention is not just a fancy name for pills you take when you are already sick. Sometimes, as with Alzheimer’s disease, we in the genetics community have debated the ethics of informing people about their genetic risk factors, because it is hard to get comfortable with the idea of looking someone in the eye and telling them that this is likely their future, unless – unless! – you can also give them some hope. And slowly, we are getting to a point where we have some hope to give them – treatments, risk-reducing strategies, preventive measures.
In September last year, the National Institute of Health in the US announced a grant of $25 million to examine the impact of DNA sequencing in newborns. Some of those parents are going to get results that suggest that the little bundle they are bringing home from the hospital is at risk for cancer, heart disease, autism. How important is it for parents to understand the limitations of the test? We have a minute, two minutes, maybe a year, to think about that question before we start talking about pre-natal DNA sequencing.
Stories are important to writers. Many of us love the story of The Selfish Gene, which might explain some of the drama in response to Dobbs’s article. But stories are also important to all people as a method of coping, of making predictions about the world, of understanding things that are complicated and frightening. David Dobbs is right that when it comes to genetics in 2014, we need a better story to tell – a less selfish, more inclusive metaphor to offer the wider world.
Vamos manter a lâmpada do "gene egoísta" acesa
Karen James, bióloga
Eu era uma criacionista de 18 anos quando li The Selfish Gene de Richard Dawkins pela primeira vez. Caloura, pré-graduada em veterinária na Colorado State University, me vi no curso de biologia de Bernard Rollin. Além do livro de Dawkins, ele atribuiu The Structure of Scientific Revolutions (1962), de Thomas Kuhn, The Double Helix (1968), de James Watson, e Never Cry Wolf (1963), de Farley Mowat.
Todos esses livros eram de expansão da mente, mas The Selfish Gene finalmente me ensinou evolução (meu professor de biologia criacionista do ensino médio havia omitido o assunto). A ideia de que meu corpo é um veículo para meus genes não era apenas um desafio pessoal e intelectual, era parte de uma revelação maior de "não é tudo sobre mim", do tipo que acontece com estudantes universitários.
Eu era uma criacionista de 18 anos quando li The Selfish Gene de Richard Dawkins pela primeira vez. Caloura, pré-graduada em veterinária na Colorado State University, me vi no curso de biologia de Bernard Rollin. Além do livro de Dawkins, ele atribuiu The Structure of Scientific Revolutions (1962), de Thomas Kuhn, The Double Helix (1968), de James Watson, e Never Cry Wolf (1963), de Farley Mowat.
Todos esses livros eram de expansão da mente, mas The Selfish Gene finalmente me ensinou evolução (meu professor de biologia criacionista do ensino médio havia omitido o assunto). A ideia de que meu corpo é um veículo para meus genes não era apenas um desafio pessoal e intelectual, era parte de uma revelação maior de "não é tudo sobre mim", do tipo que acontece com estudantes universitários.
The Selfish Gene started me on a number of paths: away from creationism, away from teenage narcissism and towards biology as my chosen field. I lost interest in becoming a veterinarian, and decided that research in genetics, cell biology, and developmental biology was for me. So when David Dobbs’s essay, provocatively titled ‘Die, Selfish Gene, Die’ triggered an energetic debate, I found myself in the ‘both liked it and objected to it’ camp.
‘Die, Selfish Gene, Die’ is a splendidly written, carefully researched and constructed piece. As a scientist and an educator, I was delighted to read clean, compelling descriptions of complex processes such as environmentally responsive gene expression and epistasis, and to imagine others – especially students and non-scientists – reading them. On the other hand, as a geneticist who has done research in some of these areas, I also objected to the portrayal of The Selfish Gene book (and the selfish gene concept described therein) as outdated, wrong, and even harmful to scientific progress.
Dobbs begins his essay by telling the story of how grasshoppers morph into locusts and back again, not through a change in the grasshoppers’ genes, but in how those genes are read (gene expression). He cites other examples as well – such as honeybees becoming either workers, guards or scouts – and could have called on hundreds more if he had wanted. Gene expression is important; indeed it is one of the most-studied processes in modern genetics. But it’s not at all clear that gene expression (whether generating environmentally responsive variation within the same species or codified variation among different species) represents an overthrow of the gene-centric view, on which The Selfish Gene rests.
It’s important to realise that there are two quite distinct meanings of the ‘gene-centric view’. One is the view that the gene – not the cell, the organism, the group, or the species – is the unit of natural selection. This is the meaning that is typically used in discussions of evolution, especially where the selfish gene is concerned. Although it remains controversial – there is vigorous debate about whether and how selection acts at different levels of the hierarchy of life – it’s not the focus of Dobbs’s essay.
Dobbs defines the gene-centric view as ‘the one you learnt in high school … the one you hear or read of in almost every popular account of how genes create traits and drive evolution’, or, quoting the Berkeley geneticist Michael Eisen: ‘a gene changes, and therefore the organism changes’. In a blog post responding to Dobbs, Richard Dawkins describes this definition of the gene-centric view as a ‘deterministic, one-to-one, atomistic causal relationship between a gene and an object of phenotype … an extension of a deep principle of embryonic differentiation’.
I agree with Dobbs that this gene-centric view of development is commonly oversimplified. Genetics involves ‘more fluid, environmentally dependent factors such as gene expression and intra-genome complexity’, and we need to do a better job communicating this.
Even so, such complexity is still encoded in, and inherited through, genes (defined broadly as biologically relevant stretches of DNA). All of these variations, including those triggered by the organism’s environmental context, the cell’s cellular context, or the gene’s genomic context, are a function of genes. The ability of an individual organism or a species to change can come from changes in gene expression, but those changes are controlled by the products of other genes. Variation via gene expression is still gene-centric.
There are some notable exceptions, including cultural transmission of knowledge and behaviour (a concept that Dawkins explores in the final chapter of The Selfish Gene, in which he coins the word ‘meme’), epigenetic changes such as methylation, and epistasis (complex, gene-gene interactions). My major disagreement with Dobbs is not with these, but with the exception that he focuses on at greatest length: genetic assimilation.
Dobbs defines genetic assimilation as ‘an adaptive trait … originally developed through gene expression alone … made more permanent in … descendants by a new gene’. But ‘gene expression alone’ is misleading; gene expression is itself controlled by genes and how they interpret the environment. While it’s true that this interpretation can further modify the organism’s (and the gene’s) environment, and new genetic variations will now be selected in that modified environment, I don’t see this as evidence against the gene-centric view of evolution. I see it as an extension.
In fairness, Dobbs does acknowledge that genetic assimilation is not the norm, nor ‘that it widely replaces conventional gene-driven evolution.’ But if it’s not common, and if it doesn’t replace gene-centric evolution, surely it cannot be a significant threat to the selfish gene.
How does this all connect to a larger view of evolutionary change? Considering the elements of evolution by natural selection – heritability, variation, and differential survival – it becomes clear that rewriting the genome really is the only way to evolve. Heritability is a must for evolution and, with a few exceptions, the aspects of organisms that are stably inherited through the generations are their genes. There are other mechanisms of evolution besides natural selection, such as genetic drift, but those still require heritability.
The answer to Dobbs’s question ‘Why bother rewriting the genome to evolve?’ then is ‘Because there is no other way’. The interactions among genes, and between them and the environment, are indeed far more sophisticated and ramified than what we learnt in high school, but evolution is, and indeed must be, gene-centric.
‘Die, Selfish Gene, Die’ is a splendidly written, carefully researched and constructed piece. As a scientist and an educator, I was delighted to read clean, compelling descriptions of complex processes such as environmentally responsive gene expression and epistasis, and to imagine others – especially students and non-scientists – reading them. On the other hand, as a geneticist who has done research in some of these areas, I also objected to the portrayal of The Selfish Gene book (and the selfish gene concept described therein) as outdated, wrong, and even harmful to scientific progress.
Dobbs begins his essay by telling the story of how grasshoppers morph into locusts and back again, not through a change in the grasshoppers’ genes, but in how those genes are read (gene expression). He cites other examples as well – such as honeybees becoming either workers, guards or scouts – and could have called on hundreds more if he had wanted. Gene expression is important; indeed it is one of the most-studied processes in modern genetics. But it’s not at all clear that gene expression (whether generating environmentally responsive variation within the same species or codified variation among different species) represents an overthrow of the gene-centric view, on which The Selfish Gene rests.
It’s important to realise that there are two quite distinct meanings of the ‘gene-centric view’. One is the view that the gene – not the cell, the organism, the group, or the species – is the unit of natural selection. This is the meaning that is typically used in discussions of evolution, especially where the selfish gene is concerned. Although it remains controversial – there is vigorous debate about whether and how selection acts at different levels of the hierarchy of life – it’s not the focus of Dobbs’s essay.
Dobbs defines the gene-centric view as ‘the one you learnt in high school … the one you hear or read of in almost every popular account of how genes create traits and drive evolution’, or, quoting the Berkeley geneticist Michael Eisen: ‘a gene changes, and therefore the organism changes’. In a blog post responding to Dobbs, Richard Dawkins describes this definition of the gene-centric view as a ‘deterministic, one-to-one, atomistic causal relationship between a gene and an object of phenotype … an extension of a deep principle of embryonic differentiation’.
I agree with Dobbs that this gene-centric view of development is commonly oversimplified. Genetics involves ‘more fluid, environmentally dependent factors such as gene expression and intra-genome complexity’, and we need to do a better job communicating this.
Even so, such complexity is still encoded in, and inherited through, genes (defined broadly as biologically relevant stretches of DNA). All of these variations, including those triggered by the organism’s environmental context, the cell’s cellular context, or the gene’s genomic context, are a function of genes. The ability of an individual organism or a species to change can come from changes in gene expression, but those changes are controlled by the products of other genes. Variation via gene expression is still gene-centric.
There are some notable exceptions, including cultural transmission of knowledge and behaviour (a concept that Dawkins explores in the final chapter of The Selfish Gene, in which he coins the word ‘meme’), epigenetic changes such as methylation, and epistasis (complex, gene-gene interactions). My major disagreement with Dobbs is not with these, but with the exception that he focuses on at greatest length: genetic assimilation.
Dobbs defines genetic assimilation as ‘an adaptive trait … originally developed through gene expression alone … made more permanent in … descendants by a new gene’. But ‘gene expression alone’ is misleading; gene expression is itself controlled by genes and how they interpret the environment. While it’s true that this interpretation can further modify the organism’s (and the gene’s) environment, and new genetic variations will now be selected in that modified environment, I don’t see this as evidence against the gene-centric view of evolution. I see it as an extension.
In fairness, Dobbs does acknowledge that genetic assimilation is not the norm, nor ‘that it widely replaces conventional gene-driven evolution.’ But if it’s not common, and if it doesn’t replace gene-centric evolution, surely it cannot be a significant threat to the selfish gene.
How does this all connect to a larger view of evolutionary change? Considering the elements of evolution by natural selection – heritability, variation, and differential survival – it becomes clear that rewriting the genome really is the only way to evolve. Heritability is a must for evolution and, with a few exceptions, the aspects of organisms that are stably inherited through the generations are their genes. There are other mechanisms of evolution besides natural selection, such as genetic drift, but those still require heritability.
The answer to Dobbs’s question ‘Why bother rewriting the genome to evolve?’ then is ‘Because there is no other way’. The interactions among genes, and between them and the environment, are indeed far more sophisticated and ramified than what we learnt in high school, but evolution is, and indeed must be, gene-centric.
Isso não significa que o gene egoísta esteja totalmente a salvo de ataques. Outro aspecto importante do argumento de Dobbs é sobre metáfora e história, não apenas o relato técnico da genética — em particular como metáforas e histórias se infiltram na imaginação pública. Minha sensação é que a regulação da expressão genética é de fato um fenômeno pouco comunicado. Apoiando esse argumento, um comentarista do ensaio escreveu:
Como um leigo completo, [pensei:] Uau, a evolução faz sentido agora! ... Aprendi que ... os genes sofrem mutações aleatórias e os mais favoráveis continuam por meio da sobrevivência e reprodução ... Descobrir que a evolução tem ... o mecanismo que muda o gafanhoto e as abelhas sem mudar o gene primeiro, isso simplesmente me deixou perplexo! A coisa toda ... explica muito melhor como tal complexidade e especialização podem surgir, por meio da interação com o ambiente
Se "Die, Selfish Gene, Die" teve esse efeito, então estou encantado.
Perhaps we do need a new meme that expresses the complexity of gene-gene and gene-environment interactions (and their role in evolution). The ideal metaphor would avoid the rhetorical pitfall of ‘selfish’ and include, or at least hint at, a greater complexity than is conveyed by ‘gene’. Dobbs suggests ‘the social genome’. Suggestions floated on Twitter include ‘DNA soirée’, ‘copy co-op’, ‘genome-environmental complex’, ‘thrifty genes’, and ‘the interactive genome’. Many of these seem to me to address only development, not evolution, or else fail to convey what I think of as the ‘lightbulb’ idea that we are vehicles for our genes. Those that refer to the ‘genome’ are problematic, as the genome is not inherited intact in sexually reproducing species. The heritable unit is the ‘haplotype’, a stretch of DNA much smaller than the genome that is statistically indivisible by genetic recombination, a process that occurs every generation. Unfortunately, ‘selfish haplotype’ is way too technical to become popular. My favourite by far is the ‘Allele Olympics’, suggested by the American science writer Emily Willingham on Twitter. ‘Some compete alone. Some in teams’ she elaborated. ‘And genome = national contingent eg Team USA,’ I added.
But is ‘the selfish gene’ really such a bad metaphor? We simply do not know what its real influence on lay audiences and students might be. Willingham posted a public question to her Facebook profile: ‘Non-scientist friends: have you heard of the selfish gene? What do you think that means? (no googling!)’ and the responses revealed ignorance and confusion about the concept rather than something akin to the gene-centric view (of development) that worries Dobbs (and me).
Some outstanding questions prompted by this discussion include: what contributes to the overuse of the ‘gene for x’ rhetoric, that is, the portrayal of genes acting in relative isolation to produce phenotypes? Is the selfish gene meme part of the problem and, if so, how? What other factors might contribute?
On my wish list for 2014 are answers to these questions and more, and further explorations of alternatives to the selfish gene that both highlight the complexity of gene-gene and gene-environment interactions while keeping the selfish gene ‘lightbulb’ switched on.
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But is ‘the selfish gene’ really such a bad metaphor? We simply do not know what its real influence on lay audiences and students might be. Willingham posted a public question to her Facebook profile: ‘Non-scientist friends: have you heard of the selfish gene? What do you think that means? (no googling!)’ and the responses revealed ignorance and confusion about the concept rather than something akin to the gene-centric view (of development) that worries Dobbs (and me).
Some outstanding questions prompted by this discussion include: what contributes to the overuse of the ‘gene for x’ rhetoric, that is, the portrayal of genes acting in relative isolation to produce phenotypes? Is the selfish gene meme part of the problem and, if so, how? What other factors might contribute?
On my wish list for 2014 are answers to these questions and more, and further explorations of alternatives to the selfish gene that both highlight the complexity of gene-gene and gene-environment interactions while keeping the selfish gene ‘lightbulb’ switched on.
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Por que a evolução deveria exigir algo imortal em seu cerne?
John Dupré, filósofo da ciência
Devemos enterrar a metáfora do gene egoísta? Acredito que sim. Em seu ensaio na Aeon, David Dobbs analisa muitos dos desenvolvimentos recentes na biologia que foram corretamente vistos como colocando pressão sobre essa metáfora, mas o efeito é um tanto disperso, e não é fácil ver exatamente onde o dano fatal foi feito.
Como Richard Dawkins e Jerry Coyne deixaram claro em suas respostas ao ensaio de Dobbs, a existência e a importância de muitos genes reguladores, mesmo a percepção de que a maioria dos genes é reguladora, não é um problema imediato para a teoria do gene egoísta. Um gene regulador pode se encaixar no relato de egoísmo de Dawkins tão bem quanto um gene estrutural.
O chamado "efeito Baldwin", ou seja, o processo pelo qual a assimilação genética gradualmente assume as mudanças produzidas pela adaptação fenotípica (como o desenvolvimento de músculos maiores a partir de usos específicos) também não é um problema fatal para o gene egoísta. Na verdade, a assimilação genética pode exemplificar prontamente o pensamento de que todos os processos evolutivos devem, em última análise, envolver mudança genética. O que é mais radical é o argumento de que a mudança evolutiva pode ocorrer sem envolvimento genético algum. Aqui, eu acho, vislumbramos o dogma no cerne da metáfora do egoísmo genético que precisa ser abandonado. Este é um dogma sobre a natureza da evolução em si.
Todos os processos evolutivos consistem em incontáveis ciclos de reprodução e desenvolvimento. Cada ciclo individual varia em maneiras geralmente menores, e alguns são mais bem-sucedidos do que outros. Estes são selecionados, ou seja, eles são bem-sucedidos em passar para novos ciclos aquelas mudanças que são geradas em um processo de reprodução. A teoria do gene egoísta diz que as únicas mudanças que satisfazem essa condição são mudanças na sequência genética, mas este é um artigo de fé que superou sua utilidade. Músculos de pernas mais fortes podem ser transmitidos se forem o resultado de genes diferentes, mas também podem ser transmitidos se os pais "treinarem" seus filhos para perseguir presas mais rápidas. Em ambos os casos, há características que contribuem para taxas diferenciais de sucesso reprodutivo, mas em apenas um caso elas são geneticamente codificadas.
Coyne discorda. Considere sua resposta a Dobbs, na qual ele argumenta que:
"Todas as diferenças hereditárias entre espécies, de fato, devem residir no DNA; não conhecemos nenhum caso em que não o façam. Onde mais elas poderiam estar?"
Esta é uma visão notavelmente estreita e, certamente, falsa. Na espécie humana, riqueza e educação, por exemplo, são altamente hereditárias, mas certamente não por causa do DNA. Os predadores caçadores de porcos de Dobbs passam os músculos desenvolvidos das pernas para seus descendentes, encorajando-os a perseguir os porquinhos suculentos. Esses casos ilustram o que é frequentemente amplamente chamado de herança cultural.
A herança cultural do comportamento aprendido é uma alternativa aos genes como base para a herança, mas não a única. Mudanças comportamentais em um organismo específico que são passadas para seus descendentes por outros meios podem até mesmo iniciar um processo de especiação. Os pássaros índigo africanos são parasitas de ninhada – como os cucos, eles colocam seus ovos nos ninhos de suas espécies hospedeiras. Como o biólogo Michael Sorenson da Universidade de Boston demonstrou, se uma fêmea em particular põe seus ovos em um ninho pertencente a uma espécie hospedeira diferente, sua prole crescerá marcada naquela espécie hospedeira e até aprenderá suas canções. Um processo de especiação simpátrica pelo qual duas populações divergem, apesar de continuarem a viver no mesmo lugar, foi observado como tendo começado com essa mudança comportamental. A mosca-das-frutas da rosa mosqueta põe ovos em várias plantas hospedeiras: uma mudança na escolha da planta hospedeira pode causar mudanças metabólicas e comportamentais de longo alcance em uma população que não são necessariamente acompanhadas por mudanças genéticas, mas são estabilizadas ao longo do tempo e também podem representar o início de um processo de especiação.
Está se tornando cada vez mais claro que alguma herança epigenética transgeracional ocorre. Experimentos do neurologista Michael Meaney e colegas da Universidade McGill em Montreal mostraram que quando as ratas lambem seus filhotes, isso produz mudanças epigenéticas que afetam a expressão genética nos cérebros dos filhotes, o resultado disso é que os filhotes se desenvolvem em adultos menos suscetíveis ao estresse. Uma das consequências disso para as fêmeas em desenvolvimento é que elas têm mais probabilidade de lamber seus próprios filhotes adequadamente, transmitindo assim o comportamento através das gerações, sem nenhum mecanismo genético. A real relevância da complexidade dos sistemas de expressão e regulação genética, bem como da herança epigenética, é que estes fornecem múltiplas maneiras possíveis nas quais as mudanças no sistema podem ser estabilizadas sem envolver mudanças na sequência de DNA.
Esses exemplos colocam em questão uma ideia notável e insuficientemente discutida em The Selfish Gene, a ideia de que o DNA forma espirais imortais. Dawkins argumenta que apenas os genes se replicam com fidelidade suficiente para estabilizar um processo evolutivo. Mas por que a evolução, um processo de mudança, deveria exigir algo imortal em seu cerne? Uma suposição mais modesta é que, sem uma mudança altamente durável, a linhagem retornará ao seu estado anterior. Mas por que isso deveria ser? Dentro de uma linhagem em evolução, há muitas fontes possíveis de variação fenotípica e muitas fontes de estabilização.
O dogma do DNA como o único meio de herança é reforçado pela ideia de um gargalo genético. Muitos organismos multicelulares passam por um estágio unicelular em seu ciclo de vida, o zigoto, ou óvulo fertilizado com um novo genoma construído a partir de partes daqueles de seus pais. Sem dúvida, essa geração de novos genomas é importante para a evolução. Mas é claro que há muito mais até mesmo na célula única do que sua sequência genética. Isso existe em um ambiente químico e estrutural massivamente complexo, e o próprio genoma é moldado (literal e funcionalmente) por mudanças epigenéticas. Além disso, o gargalo não ocorre em todas as espécies. Muitas plantas, por exemplo, se reproduzem vegetativamente, e não há razão conceitual para que a evolução não ocorra dentro desses processos de reprodução vegetativa.
Uma maneira muito melhor de entender a evolução é vê-la como uma sequência de ciclos de vida. Há uma tendência comum de pensamento de ver o mundo como composto de coisas e, portanto, de ver a evolução como uma sequência de coisas sutilmente diferentes - genes, genomas ou organismos. Mas se nos apegarmos à perspectiva do ciclo de vida, tendo em mente que a evolução é um processo composto de processos, a evolução deve ser vista como uma série de perturbações e reestabilizações desses processos, algumas das quais levam a partes mais robustas e reprodutivamente fecundas do processo. Dessa perspectiva, é fácil ver que pode haver muitas fontes de perturbação e, desde que haja estabilizações efetivas desses processos perturbados, todos eles podem ter consequências evolutivas. A importância dos sistemas complexos de regulação genética e da interação destes com os efeitos epigenéticos é fornecer aos sistemas biológicos uma gama diversificada de fontes de mudança e estabilidade.
A ciência se move permitindo que suas histórias evoluam
David Dobbs, escritor de ciências
Em "Die, Selfish Gene, Die", argumentei que o modelo de evolução do "gene egoísta" de Richard Dawkins ameaça nos cegar para visões emergentes mais ricas da genética e da evolução. O ensaio gerou respostas que variaram de concordância entusiasmada a objeções civis e selvagens. Naturalmente, obtive prazer com a concordância entusiasmada, que veio tanto de leigos quanto de cientistas. E fiquei realmente encorajado pelas críticas construtivas de cientistas e outros que discordaram da ideia de aposentar o meme do gene egoísta. O desafio deles expandiu meu pensamento, me ajudou a melhorar o ensaio em uma forma revisada e, o melhor de tudo, estimulou uma discussão ampla e de mente aberta, cheia de questionamento mútuo, reconsideração e muito humor.
Infelizmente, uma linha de objeção mais vitriólica também surgiu. Eu o encontrei pela primeira vez na forma de um tuíte do psicólogo de Harvard Steven Pinker, descrevendo-me como "outro jornalista confuso que odeia a evolução genética, mas não a entende". Continuo intrigado que Pinker concluiu que eu odeio a evolução genética, cujas maravilhas e enigmas escrevi por vários anos.
Em outro tuíte, Pinker perguntou:
Por que os jornalistas científicos acham que é profundo que os genes sejam ligados/desligados? Eles acham que todas as células produzem todas as proteínas o tempo todo?
O que me leva a perguntar:
Por que Steven Pinker acha superficial quando escritores científicos contam aos leitores sobre coisas que cientistas sabem, mas outros não?
Como escritor e professor, certamente Pinker está no negócio de compartilhar conhecimento e ideias. Por que eu não deveria fazer o mesmo? A expressão genética pode ser um assunto antigo para cientistas. Mas o poder dessa dinâmica biológica mais essencial atinge muitas outras pessoas curiosas e inteligentes como algo novo e, como as respostas ao meu ensaio deixaram claro, profundamente emocionante. Em seu blog, o geneticista populacional Jerry Coyne também me acusou de tentar vender coisas velhas como novas. E Dawkins, depois de graciosamente reconhecer que eu "mal fiz um único ponto" que ele não ficaria feliz em fazer, um pouco menos graciosamente me acusou de escrever sobre fatos, ideias e dinâmicas bem estabelecidos como uma forma de "fabricar controvérsia".
Logo ficou claro que algumas pessoas estão dispostas a defender a ideia do gene egoísta como se estivessem guardando um reino sagrado. A retórica era surpreendente. Coyne afirmou que "se [Dobbs] fosse um homem honesto", eu me desculparia pela minha história, "mas sabemos que isso não vai acontecer!" Seus seguidores me acusaram de trazer "outras agendas"; de sensacionalismo no estilo tabloide, distorção intencional e desonestidade intelectual; de ser um palhaço jornalístico; de ser barato, de má qualidade e grosseiro; de escrever a soldo de criacionistas. Um comentarista disse que, em vez de questioná-lo, eu deveria contemplar Richard Dawkins e me encolher.
Acho que consigo entender como as pessoas podem escrever essas coisas se passaram muito tempo defendendo a ciência de ataques de criacionistas ou outros hostis ao esforço empírico. Mas é uma maneira estranha de responder a ideias enviadas de boa fé.
Meus sentimentos aqui importam pouco. O que importa é o efeito que esses ataques têm sobre os outros que estão observando e sobre discussões abertas sobre genética e evolução em um momento em que a genética tem muitos motivos para se reagrupar e reconsiderar em vez de se defender e atacar. Essa hostilidade parece projetada para reprimir em vez de enriquecer a discussão; para congelar em vez de promover o entendimento; acima de tudo, para silenciar. Funcionou. Enquanto pesquisadores evolucionistas que se opuseram ao meu artigo corretamente se sentiram livres para falar, poucos acadêmicos que concordaram comigo se sentiram igualmente confortáveis. Embora muitos tenham expressado concordância em particular, quase ninguém o fez abertamente. Não posso culpá-los; quem quer pular em uma maldita piscina de tubarões?
O lado positivo é que algumas pessoas se opuseram a esse barulho. Muitos, incluindo pessoas de quem eu nunca tinha ouvido falar antes, me escreveram em particular para dizer que achavam que a resposta de Pinker-Coyne-Dawkins era esclerosada e contraproducente. E alguns protestaram publicamente. Um comentarista do meu blog, um leitor chamado Agga, expressou sua consternação desta forma:
Como um leigo completo, minha interpretação do artigo da Aeon foi esta. Uau, a evolução faz sentido agora! Antes, como alguém que só fez biologia no ensino médio e um módulo curto de graduação em herdabilidade, me ensinaram que a evolução funcionava desta maneira: genes sofrem mutações aleatórias e os mais favoráveis continuam por meio da sobrevivência e reprodução.… Esta visão extremamente simplificada é o que está sendo ensinado e o que está implícito na narrativa comum da evolução. Descobrir que a evolução tem esses mecanismos como epigenética e o mecanismo que muda o gafanhoto e as abelhas sem mudar o gene primeiro, isso simplesmente me deixou perplexo! A coisa toda é muito mais intuitiva; e explica muito melhor como tal complexidade e especialização podem surgir, por meio da interação com o ambiente desta forma.
A Agga também discordou da reclamação sobre a expressão genética ser algo ultrapassado:
[T]alvez todos vocês, PhDs, devam se lembrar de que vocês não sabem qual é a visão do leigo, o que a narrativa comum ou a metáfora [gene egoísta] realmente faz, como ela é interpretada. Você não sabe disso porque já sabe sobre a complexidade. Eu nunca soube, até agora. Não é uma pena?
Dawkins, respondendo ao meu artigo, perguntou: "Dobbs realmente espera que eu fique surpreso [com o poder da expressão genética]?"
Eu não espero. Eu não estava escrevendo para Dawkins. Eu estava escrevendo, como o próprio Dawkins escreve, para um público geral, e pelas mesmas razões que Dawkins faz: para compartilhar as maravilhas dos genes e da evolução com pessoas que talvez não as conheçam; para colocar essas maravilhas em contexto de uma forma que possa gerar uma nova compreensão; para compartilhar e tornar memorável não um fato ou descoberta totalmente nova, mas uma nova reformulação da história de como a evolução funciona. Assim como as ideias que Dawkins descreveu em The Selfish Gene, as ideias sobre as quais escrevi foram discutidas por cientistas por anos ou décadas, mas chegaram a poucos fora da academia. E como Dawkins havia feito originalmente, argumentei que uma caracterização diferente do papel do gene na evolução — no meu caso, uma enfatizando a sociabilidade do gene em vez de seu egoísmo — poderia contar uma história sobre a evolução que ainda fosse precisa, mas mais em camadas, emocionante e consistente com pesquisas recentes.
Para Agga e outros, incluindo muitos cientistas, isso funcionou. O artigo despertou neles, se me permitem pegar emprestado o título do livro mais recente de Dawkins, um apetite por maravilhas.
Alguns podem objetar que a ciência não é sobre histórias, mas fatos. Mas a ciência é sempre uma história sobre fatos. É por isso que os artigos científicos têm seções de discussão. E sempre há histórias diferentes para contar sobre qualquer conjunto de fatos. É por isso que as pessoas oferecem várias hipóteses e teorias sobrepostas. O verdadeiro trabalho e modus operandi da ciência é encontrar e articular a história mais convincente consistente com os fatos. Naturalmente, os cientistas devem revisar e substituir essas histórias conforme a pesquisa revela novos fatos.
Dawkins sabe disso e, em The Selfish Gene, ele conta uma história muito convincente. Mas em uma época em que a pesquisa está mostrando que a conversa do genoma com o mundo exterior, e consigo mesmo, é muito mais complexa do que jamais supusemos, a história do gene egoísta continua sendo a mais convincente que podemos oferecer sobre genética e evolução?
Essa é a minha pergunta. Muitos dos defensores de Dawkins a descartam insistindo que o gene egoísta de Dawkins não é meramente um meme ou uma metáfora, mas uma declaração parcimoniosa de fato que merece o status de um fato em si. Mas não é um fato. É uma história sobre fatos.
Na verdade, dificilmente podemos concordar sobre o que é um gene. O próprio George Williams, o biólogo que foi o verdadeiro pai do gene egoísta, reconheceu isso claramente. Em Adaptation and Natural Selection, seu livro fundamental de 1966 que expôs a teoria centrada no gene que Dawkins popularizaria uma década depois, Williams observou que nosso DNA é transmitido em repetidamente, continuamente ‘fragmentos dissociados’, e que o objeto ‘potencialmente imortal’ da seleção – ‘o gene’ que Dawkins logo chamaria de egoísta – era uma abstração que poderia ser definida de várias maneiras. Williams enfatizou isso citando nada menos que quatro definições de ‘o gene’ (como ele mesmo o enquadrou, entre aspas) no próprio parágrafo em que o chamou de potencialmente imortal. Ele definiu o gene como ‘“o gene” que é tratado nas discussões abstratas da genética populacional’; como um raro ‘segmento ou cromossomo’, protegido de forças comuns de recombinação, ‘[que] se comporta de uma forma que se aproxima da genética populacional de um único gene’; como ‘aquilo que segrega e recombina com frequência apreciável’, e que é ‘potencialmente imortal’; e finalmente e mais amplamente, como ‘qualquer informação hereditária’ para a qual há seleção.
Isso foi há 48 anos. Como o geneticista de Yale Mark Gerstein e outros demonstram no artigo "O que é um gene?" (2012), o meio século subsequente adicionou apenas mais definições à lista conservadora de Williams.
No século desde que foi nomeado, "o gene" tem sido algo vago, variável e frequentemente abstrato. É sensato insistir que algo tão escorregadio e mutável, concebido de forma tão variada, não é apenas "potencialmente imortal", como Williams propôs, mas literalmente imortal? A ciência não avança insistindo que certas de suas histórias são imortais. Ela se move permitindo que as histórias evoluam. E às vezes deixando-as morrer.
David Dobbs escreveu para o The New York Times, National Geographic, NewYorker.com e Slate. Seu próximo livro, título provisório The Orchid and the Dandelion, está previsto para 2015. Ele mora em Vermont.
John Duprès é um filósofo britânico da ciência e diretor do Centro de Estudos de Ciências da Vida da Universidade de Exeter. Seu último livro é Processes of Life: Essays in the Philosophy of Biology (2012).
Karen James é uma cientista da equipe do Mount Desert Island Biological Laboratory no Maine e cofundadora e diretora da instituição de caridade The HMS Beagle Trust, sediada no Reino Unido.
Laura Hercher é instrutora em ética e questões sociais em aconselhamento genético no Sarah Lawrence College em Nova York e autora do romance Anybody's Miracle (2013).
Robert Sapolsky é um primatologista, professor na Universidade de Stanford e na Escola de Medicina de Stanford. Seu último livro é Monkeyluv: And Other Essays on Our Lives as Animals (2005).
John Duprès é um filósofo britânico da ciência e diretor do Centro de Estudos de Ciências da Vida da Universidade de Exeter. Seu último livro é Processes of Life: Essays in the Philosophy of Biology (2012).
Karen James é uma cientista da equipe do Mount Desert Island Biological Laboratory no Maine e cofundadora e diretora da instituição de caridade The HMS Beagle Trust, sediada no Reino Unido.
Laura Hercher é instrutora em ética e questões sociais em aconselhamento genético no Sarah Lawrence College em Nova York e autora do romance Anybody's Miracle (2013).
Robert Sapolsky é um primatologista, professor na Universidade de Stanford e na Escola de Medicina de Stanford. Seu último livro é Monkeyluv: And Other Essays on Our Lives as Animals (2005).
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